Depresi Patofisiologi Karakteristik Utama

Itu Patofisiologi Depresi Ini didasarkan pada perbedaan dalam struktur otak seperti ukuran amandel, hippocampus atau korteks prefrontal. Demikian juga, perubahan dalam ukuran neuron, kepadatan glies dan dalam metabolisme telah ditemukan. Peran monoamin atau neurotransmiter lainnya juga telah didokumentasikan dan berbagai teori juga telah ditawarkan tentang asal usul atau penjelasan mereka.

Depresi bukan secara eksklusif karena faktor biologis atau faktor psikologis, melainkan karena interaksi kompleks dari berbagai faktor sosial, psikologis atau biologis.

Saat mencari pengobatan terbaik untuk menghadapi depresi, dan dengan mempertimbangkan bahwa farmakoterapi (dan antidepresan yang berbeda) juga bereaksi secara tidak menguntungkan dalam banyak hal, telah dicari proses apa yang terlibat dalam penyakit ini.

[TOC]

Warisan dan depresi

Kecenderungan untuk mengembangkan gangguan depresi tampaknya disebabkan, dalam beberapa hal, untuk warisan. Informasi ini datang kepada kita melalui studi keluarga, sehingga orang ini dengan kerabat dekat dengan gangguan afektif menghadirkan 10 lebih banyak probabilitas untuk diderita daripada orang lain yang tidak memiliki kerabat yang terpengaruh.

Data ini menunjukkan bahwa gangguan depresi memiliki kecenderungan herediter. Selain itu, ini juga dapat diamati melalui studi kembar monozigot, yang menunjukkan bahwa ada kesesuaian yang lebih besar di antara mereka dalam depresi daripada pada kembar dikigotik.

Sejalan dengan ini, studi adopsi dan depresi menunjukkan bahwa ada insiden depresi yang lebih besar pada orang tua kandung daripada pada orang tua angkat.

Sehubungan dengan gen yang terlibat dalam depresi, penelitian menunjukkan bahwa ada banyak gen yang terlibat, mengamati hubungan antara gen yang terletak di kromosom 2, 10, 11, 17, 18, antara lain, serta polimorfisme gen seperti halnya dengan yang dari pada yang dari pada yang dari pada yang tersebut seperti pada yang tersebut Transporter serotonin sehubungan dengan asal depresi.

Jelas, jika kita mengacu pada penyakit dengan gejala ganda dan di mana variabilitasnya besar, logis untuk berpikir bahwa gen yang terlibat juga banyak.

Perubahan struktural dan fungsional yang terlibat dalam depresi

Berbagai penelitian neuroimaging telah dilakukan dengan pasien depresi yang telah menunjukkan bahwa mereka memiliki perubahan dalam struktur otak yang berbeda. Di antara mereka, kami menyoroti perubahan amigdala, di hippocampus dan di korteks prefrontal, baik lateral maupun ventral.

Dapat melayani Anda: 71 frasa 500 hari terbaik dengannya

Hippocampus

Berkenaan dengan hippocampus, beberapa penelitian telah menemukan zat putih berkurang dan telah menunjukkan bahwa ada asimetri antara belahan, serta volume yang lebih rendah di kedua hippocampus pada pasien dengan depresi.

Pada tingkat anatomi, secara umum, materi abu -abu telah ditemukan di area korteks prefrontal orbital dan medium, di ventral striatum, di hippocampus dan perpanjangan ventrikel lateral dan ventrikel ketiga, yang menyiratkan kehilangan neuronal.

Hippocampus

Dalam penelitian lain, begitu pasien sudah mati, penurunan volume sel korteks dan glial telah ditemukan.

Amygdala

Sehubungan dengan amigdala, penelitian menunjukkan hasil variabel. Meskipun belum ada perbedaan dalam volume amigdala, mereka melakukan beberapa karakteristiknya.

Sebagai contoh, obat menjelaskan perbedaan dalam volume amigdala, sehingga semakin banyak orang dengan obat dalam penelitian ini, semakin besar volume amigdala pasien dengan depresi dibandingkan dengan kontrol.

Jenis hasil ini dapat berkontribusi dan memperkuat gagasan bahwa depresi dikaitkan dengan penurunan volume amandel.

Korteks prefrontal

Berkenaan dengan korteks prefrontal, berbagai penelitian juga menemukan bahwa pasien dengan depresi memiliki volume yang lebih rendah dibandingkan dengan kontrol secara langsung dan tidak di daerah lain yang berbeda.

Mengacu pada aktivitas otak, studi neuroimaging juga menunjukkan kelainan yang ditemukan dalam aliran darah dan metabolisme glukosa pada subjek depresi.

Dengan cara ini, telah dinyatakan bahwa peningkatan metabolisme dalam amandel terkait dengan keparahan depresi yang lebih besar, sementara ketika aktivitas metabolisme berkurang di korteks prefrontal ventromedial, mereka terlalu reaktif terhadap kesedihan yang diinduksi tetapi hiporeaktif terhadap kebahagiaan yang diinduksi pada kebahagiaan yang diinduksi, mereka diinduksi oleh kebahagiaan yang diinduksi, mereka diinduksi tetapi hiporektif terhadap kebahagiaan yang diinduksi pada kebahagiaan yang diinduksi pada kebahagiaan yang diinduksi pada kebahagiaan yang diinduksi, mereka diinduksi oleh kebahagiaan yang diinduksi oleh kebahagiaan yang diinduksi oleh kebahagiaan yang diinduksi oleh kebahagiaan yang diinduksi tetapi hyporreaktif terhadap kebahagiaan yang diinduksi diinduksi oleh kaum kebahagiaan yang diinduksi yang diinduksi diinduksi tetapi hiporektif terhadap sifat yang diinduksi diinduksi diinduksi diinduksi tetapi hiporektif terhadap sifat yang diinduksi diinduksi diinduksi tetapi hiporektif.

Daerah lain

Dalam penelitian lain ditunjukkan bahwa ada korelasi antara tingkat keparahan depresi dan metabolisme glukosa terbesar juga di daerah lain seperti sistem limbik, ventromedial, temporal, korteks prefrontal thalamus, area ventral ganglia basal atau korteks parietal yang lebih rendah parietal lower parietal lower parietal lower lower parietal lower lower parietal lower lower parietal lower lower parietal lower parietal lower lower parietal lower parietal lower lower parietal lower.

Dapat melayani Anda: terapi rasional emosional (Albert Ellis) Bagaimana cara kerjanya?

Hilangnya motivasi dalam depresi juga terkait dengan daerah -daerah tertentu secara negatif, dengan korteks prefrontal dorsolateral, parietal dorsal atau kulit asosiasi dorsotemporal.

Itu juga hubungan dalam mimpi, sehingga perubahannya berkorelasi dengan aktivitas yang lebih besar dari beberapa area kortikal dan subkortikal.

Sirkuit Terkait Depresi

Ada beberapa sirkuit yang terkait dengan depresi, di antaranya dapat kami sorot, misalnya, nafsu makan dan peningkatan berat badan yang terjadi pada beberapa pasien dengan depresi.

Humor depresi, gejala utama depresi, terkait dengan perubahan yang terjadi di amandel, di korteks prefrontal ventromedial dan dalam penyelesaian iring -iringan anterior anterior.

Untuk bagiannya, kurangnya energi yang juga menjadi ciri pasien dengan depresi terkait dengan dopamin dan norepinefrin dan memenuhi masalah yang ditemukan di korteks prefrontal difus.

Perubahan tidur yang terkait dengan disfungsi hipotalamus, thalamus, prosentephalon basal juga ditemukan dan di mana norepinefrin, serotonin dan dopamin terlibat.

Untuk bagiannya, kami menemukan bahwa apatis terkait dengan disfungsi korteks prefrontal dorsolatel, dari nukleus Accumbens dan ditemukan sebagai neurotransmiter norepineuse dan dopamin yang penting.

Gejala jenis psikomotor yang kami temukan dalam depresi dikaitkan dengan perubahan korteks lurik, otak kecil dan prefrontal, mengaitkan tiga monoamin.

Di sisi lain, masalah eksekutif terkait dengan dopamin dan norepinefrin dan berhubungan dengan korteks prefrontal dorsolateral.

Teori depresi

Ada berbagai teori atau hipotesis yang telah berkumpul di sekitar asal depresi.

Hipotesis monoaminergik

Salah satunya, yang pertama, muncul di sekitar gagasan atau hipotesis bahwa defisit neurotransmiter monoaminergik, seperti norepinefrin, dopamin atau serotonin akan menjadi penyebab depresi. Ini adalah hipotesis depresi monoaminergik.

Hipotesis ini didasarkan pada bukti yang berbeda. Salah satunya, misalnya, adalah fakta bahwa reserpin (secara medis untuk hipertensi) menyebabkan depresi; Tindakan menghambat penyimpanan monoamin dan bertindak dengan cara yang antagonis untuk monominas. Dengan cara ini, disarankan agar dapat menyebabkan depresi.

Dapat melayani Anda: wawancara langsung

Dalam kasus yang berlawanan kami menemukan obat yang meningkatkan neurotransmiter ini dan yang meningkatkan gejala depresi, bertindak sebagai agonis.

Juga harus dicatat bahwa tidak ada data yang tidak mendukung hipotesis ini, menjadi tes definitif terhadap hipotesis ini fakta dari apa yang disebut latensi terapeutik, yang menjelaskan peningkatan peningkatan yang terjadi dalam gejala depresi setelah pemberian tersebut obat, yang menunjukkan bahwa harus ada beberapa proses perantara yang bertanggung jawab atas peningkatan tersebut.

Reseptor

Diusulkan bahwa beberapa mekanisme lain yang tidak sesuai hanya dengan monoamin dapat ada di otak dan yang bertanggung jawab atas depresi.

Mekanisme penjelas yang mungkin adalah reseptor, sehingga perubahan mereka dapat ada dalam depresi, regulasi ke atas karena ada defisit neurotransmitter. Tidak cukup terjadi, dari waktu ke waktu ada peningkatan jumlah dan sensitivitas reseptor.

Dari hipotesis ini ada juga bukti, seperti studi orang bunuh diri yang postmortem memungkinkan untuk menemukan peningkatan reseptor ini di korteks frontal.

Bukti lain adalah fakta yang sama bahwa antidepresan yang diambil menghasilkan desensitisasi pada penerima.

Anomali genetik

Penelitian yang lebih baru menunjukkan bahwa itu bisa disebabkan oleh anomali dalam ekspresi gen reseptor (dengan defisit atau kerusakan).

Yang lain

Baris lain menunjukkan, lebih tepatnya, bahwa itu bisa disebabkan oleh disfungsi emosional dari mekanisme seperti perubahan dalam gen faktor neurotrofik yang berasal dari otak yang mendukung kelayakan neuron.

Referensi

1. Aguilar, a., Manzanedo, c., Miñarro, j., Dan rodríguez-iara, m. (2010). Psikofarmakologi untuk siswa psikologi. Fakultas Psikologi Reprografi, Universitas Valencia.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Volume hippocampal yang lebih rendah pada pasien yang menderita depresi: meta-analisis. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, b., González, c. (2012). Berita dalam Neurobiologi Depresi. Latin American Magazine of Psychiatry, 11 (3), 106-115.
4. Hall Ramírez, V. (2003). Depresi: patofisiologi dan pengobatan. Pusat Informasi Obat Nasional. Fakultas Farmasi, Universitas Kosta Rika.
5. Organisasi Kesehatan Dunia (2016). Pusat Tekan, Catatan Deskripik No. 360: Depresi.