Aerobia glikolisis apa, reaksi, perantara glikolitik

Aerobia glikolisis apa, reaksi, perantara glikolitik

Itu Glikolisis aerobik atau aerobik Ini didefinisikan sebagai penggunaan kelebihan glukosa yang tidak diproses oleh fosforilasi oksidatif terhadap pembentukan produk "fermentasi", bahkan dalam kondisi konsentrasi oksigen yang tinggi dan meskipun jatuh dalam kinerja energi.

Biasanya diberikan dalam jaringan dengan laju proliferatif yang tinggi, yang konsumsi glukosa dan oksigennya tinggi. Contohnya adalah sel tumor kanker, beberapa sel parasit darah mamalia dan bahkan sel -sel dari beberapa area otak mamalia.

Energi yang diekstraksi oleh katabolisme glukosa diawetkan dalam bentuk ATP dan NADH, yang digunakan di hilir dalam berbagai jalur metabolisme.

Selama glikolisis aerobik, piruvat diarahkan ke siklus Krebs dan rantai konveyor elektron, tetapi juga diproses dengan fermentasi untuk regenerasi NAD+ tanpa produksi ATP tambahan, yang diakhiri dengan pembentukan laktat.

Glikolisis aerobik atau anaerob terjadi terutama pada sitosol, dengan pengecualian organisme seperti tripanosomatid, yang memiliki organel glikolitik khusus yang dikenal sebagai glikosom.

Glikolisis adalah salah satu jalur metabolisme paling terkenal. Itu sepenuhnya diformulasikan pada 1930 -an oleh Gustav Embden dan Otto Meyerhof, yang mempelajari rute dalam sel otot rangka. Namun, glikolisis aerobik dikenal sebagai efek Warburg sejak 1924.

Reaksi glikolisis aerobik

Katabolisme aerobik glukosa terjadi dalam sepuluh langkah yang dikatalisasi. Banyak penulis menganggap bahwa langkah -langkah ini dibagi menjadi fase investasi energi, yang bertujuan untuk meningkatkan kandungan energi bebas di perantara, dan penggantian lain dan gain energi berbentuk ATP.

Dapat melayani Anda: histokimia: fondasi, pemrosesan, pewarnaan

Fase Investasi Energi

1-fosforilasi glukosa menjadi glukosa 6-fosfat yang dikatalisis oleh hexoquinase (HK). Dalam reaksi ini diinvestasikan, untuk setiap molekul glukosa, molekul ATP, yang bertindak sebagai donor kelompok fosfat. Glukosa 6-fosfat (G6P) dan ADP, dan reaksinya ireversibel.

Enzim membutuhkan pembentukan mg-ATP2 lengkap untuk operasinya, sehingga layak mendapatkan ion magnesium.

2-isomerisasi G6P menjadi fruktosa 6-fosfat (F6P). Itu tidak melibatkan pengeluaran energi dan merupakan reaksi reversibel yang dikatalisis oleh fosfoglukosa isomerase (PGI).

Fosforilasi 3-F6P menjadi fruktosa 1,6-biffosfat dikatalisis oleh fosfofratoquinase-1 (PFK-1) (PFK-1). Molekul ATP digunakan sebagai donor kelompok fosfat dan produk reaksi adalah F1.6-bp dan ADP. Berkat nilainya ∆G, reaksi ini tidak dapat diubah (sebagai reaksi 1).

4-Katalyticopure dari F1.6-bp dalam dihydroxyacetone fosfat (DHAP), ketose, dan gliseraldehida 3-fosfat (celah), aldosa. Enzim aldolase bertanggung jawab atas kondensasi aldolik reversibel ini.

5-The Triosa-fosfat isomerase (TIM) bertanggung jawab atas interkonversi triosas fosfat: DHAP dan celah, tanpa kontribusi energi tambahan.

Fase Pemulihan Energi

1-The Gap dioksidasi oleh gliseraldehida 3-fosfat dehidrogenase (GAPDH), yang mengkatalisasi transfer gugus fosfat celah untuk membentuk 1,3-bifoscglycerate. Dalam reaksi ini dua molekul NAD+ dikurangi dengan molekul glukosa, dan dua molekul fosfat anorganik digunakan.

Setiap NADH yang diproduksi melewati rantai konveyor elektron dan 6 molekul ATP disintesis dengan fosforilasi oksidatif.

2-Fosfogliserate kinase (PGK) mentransfer gugus fosforil dari 1,3-bifosfogliserasi ke ADP, membentuk dua molekul ATP dan dua 3-fosfogliserasi (3pg) (3pg). Proses ini dikenal sebagai fosforilasi pada tingkat substrat.

Dapat melayani Anda: pemilihan penstabil: apa itu dan contoh

Dua molekul ATP yang dikonsumsi dalam reaksi HK dan PFK dijawab oleh PGK dalam bagian rute ini.

3-3pg dikonversi menjadi 2pg oleh mutasa fosfoglikerat (PGM), yang mengkatalisasi perpindahan gugus fosforil antara karbon 3 dan 2 dari gliserat dalam dua langkah dan secara reversibel. Ion magnesium juga diperlukan oleh enzim ini.

4-A-reaksi dehidrasi yang dikatalisis oleh enolasas mengubah 2pg menjadi fosfoenolpyruvate (PEP) menjadi reaksi yang tidak memerlukan investasi energi, tetapi menghasilkan senyawa dengan potensi energi yang lebih besar untuk transfer kelompok fosfat kemudian.

5-Final, Kinase piruvat (PYK) Catalyz. Dua molekul ADP digunakan oleh molekul glukosa dan 2 molekul ATP dihasilkan. Pyk menggunakan ion kalium dan magnesium.

Dengan demikian, kinerja energi total glikolisis adalah 2 molekul ATP untuk setiap molekul glukosa yang memasuki rute. Dalam kondisi aerobik, degradasi glukosa lengkap menyiratkan perolehan antara 30 dan 32 molekul ATP.

Tujuan perantara glukolitik

Kemudian glikolisis, piruvat mengalami dekarboksilasi, menghasilkan CO2 dan menyumbangkan gugus asetil ke asetil koenzim A, yang juga dioksidasi menjadi CO2 dalam siklus Krebs.

Elektron yang dilepaskan selama oksidasi ini diangkut ke oksigen melalui reaksi rantai pernapasan mitokondria, yang akhirnya mempromosikan sintesis ATP dalam organel ini.

Itu dapat melayani Anda: flora dan fauna de salta: spesies yang lebih representatif

Selama glikolisis aerobik, kelebihan piruvat yang diproduksi diproses oleh enzim laktat dehidrogenase, yang membentuk laktat dan meregenerasi bagian NAD+ yang dikonsumsi dalam glikolisis, tetapi tanpa pembentukan molekul ATP baru baru.

Mekanisme dehidrogenase laktat (Sumber: Jazzlw [CC BY-SA 4.0 (https: // createveCommons.Org/lisensi/by-sa/4.0)] via Wikimedia Commons)

Selain itu, piruvat dapat digunakan dalam proses anabolik yang mengarah pada pembentukan asam amino alanin, misalnya, atau juga dapat bertindak sebagai kerangka sintesis asam lemak.

Seperti piruvat, produk akhir glikolisis, banyak perantara reaksi memenuhi fungsi lain pada rute katabolik atau anabolik yang penting bagi sel.

Begitulah kasus glukosa 6-fosfat dan rute pentosa fosfat, di mana perantara dari adanya ribos dalam asam nukleat diperoleh.

Referensi

  1. Akram, m. (2013). Mini-review tentang glikolisis dan kanker. J. Pembatalan. Educ., 28, 454-457.
  2. Esen, e., & Panjang, f. (2014). Glikolisis aerobik pada osteoblas. Curr Osteoporos Rep, 12, 433-438.