Karakteristik, struktur, fungsi lipolisaccharides

Itu Lipopolysaccharides (LPS) adalah komponen terpenting dari dinding sel bakteri gram -negatif (75% dari permukaan). LPS adalah kombinasi kompleks dari lipid dan karbohidrat yang sangat penting untuk mempertahankan viabilitas dan kelangsungan hidup bakteri.

Zat bakteri ini, juga disebut endotoksin, didistribusikan di semua lingkungan, dari tanah, udara, air dan makanan hewani. Di sisi lain, mereka hadir di flora bakteri usus, vagina dan orofaring, yang mencemari berbagai macam produk pria.

LPS ditemukan di gram bakteri negatif, seperti aeruginosa pseudomonas. Sumber: y_tambe [cc by-sa 3.0 (https: // createveCommons.Org/lisensi/by-sa/3.0)]

Tinjau juga bahwa lipopolysaccharides adalah induktor zat proinflamasi yang kuat seperti sitosinin, radikal bebas dan produk yang berasal dari asam arakidonat.

[TOC]

Karakteristik

LPS adalah zat yang cukup kompleks dengan bobot molekul tinggi, yang bervariasi secara kimia antara berbagai kelompok bakteri gram -negatif. Mereka sangat terkait dengan leukosit, dengan cara ini ketika mereka memasuki darah yang mereka patuhi ini, menjadi putih utama makrofag.

Produksi kelebihan sitosinin dapat menyebabkan gambar klinis yang serius seperti sepsis dan syok septik. Selain itu, LPS terlibat dalam pemodelan patofisiologi penyakit lain seperti sindrom uremik hemolitik.

LPS bertanggung jawab untuk menyebabkan reaksi inflamasi kekerasan pada manusia, jadi mereka adalah racun yang ditemukan di dalam tubuh (endotoksin).

Secara umum, lipolisaccharides tidak memasuki sistem peredaran darah melalui usus karena serikat sempit yang membentuk epitel usus. Tetapi ketika serikat pekerja ini dikompromikan, ada permeabilitas usus, menyebabkan kerusakan dan mempercepat proses radang.

LPS memiliki aksi imunogenik dan endotoksik dan berpartisipasi dalam aktivasi sistem kekebalan tubuh dan dalam mediasi adhesi terhadap bakteri. Selain itu, mereka mewakili faktor virulensi yang berkontribusi pada patogen dan penghindaran respon imun.

Dapat melayani Anda: sitoplasma: fungsi, bagian dan karakteristik

Struktur

Adapun strukturnya, dapat dikatakan bahwa mereka adalah molekul heterogen, karena mereka terdiri dari daerah hidrofilik yang dibentuk oleh polisakarida dan lipofilik yang disebut lipid.

Yang pertama, adalah yang terluar sehubungan dengan tubuh bakteri, dibentuk oleh sejumlah besar polisakarida dengan konsekuensi, yang juga kompleks dan sangat spesifik untuk spesies bakteri, juga dikenal sebagai antigen atau antigen. Kemudian muncul lapisan polisakarida yang kurang kompleks, yang disebut "inti" atau inti oligosakarida.

Yang terakhir, di wilayah terluarnya, menghadirkan gula umum seperti D-glukosa, D-galaktosa, N-asetil D-glikosamin dan N-asetil-D-galaktosamin dan bagian internalnya dengan gula yang kurang umum seperti heptosase.

Wilayah polisakarida ini bergabung dengan bagian lipid molekul (lipid A) melalui asam 3-zo-2-deksietonat (KDO). Selain itu, lipid A secara kovalen berikatan dengan membran luar.

Daerah lipid untuk ini dibentuk oleh disakarida yang umumnya biphast, diasilasi dengan enam asam lemak yang dapat berupa 12 hingga14 atom karbon. Ini secara khusus dan sensitif dikenali oleh komponen imunitas bawaan (fagosit) dan diwakili dalam pusat imunoreaktif LPS dan faktor virulensi.

Jenis piringan hitam

Ada piringan hitam yang mengandung dalam strukturnya di daerah yang disebutkan di atas, bagian lipid A, inti oligosakarida dan antigen atau, disebut LPS S atau lipopolisakarida halus.

Di sisi lain, yang di mana antigen tidak ada atau disebut ripo-rough lipolisaccharides atau lipo-oligosaccharides.

Fungsi

Fungsi utama LPS dalam bakteri adalah memberikan beberapa resistensi terhadap pencernaan dengan empedu kandung empedu. LPS, meskipun secara kimia berbeda dengan fosfolipid, memiliki karakteristik fisik yang serupa; Dengan cara ini, mereka dapat berpartisipasi dengan cara yang sama dalam pembentukan membran.

Meskipun LPS tidak memiliki toksisitas saja, efek toksik disebabkan mengikuti penyatuannya dengan monosit atau makrofag dari sistem retikulum endotel. Ini menyebabkan sintesis dan pelepasan beberapa zat dengan karakteristik pro -inflamasi.

Dapat melayani Anda: nukleosom

Di antara zat-zat ini adalah faktor nekrosis tumor (TNF-α), I-L1, I-L8, IL-12, IL-18, interferon-gamma (IFN-γ, faktor pengaktif trombosit dan chemiocins yang berbeda. Efek ini juga menyebabkannya pada sel epitel, endotel dan otot halus dengan efek yang lebih terawat.

LPS adalah aktivator kuat koagulasi intravaskular dan jalan klasik dan bergantian dari sistem komplemen dan sekresi asam arakidonat dengan produk, seperti prostaglandin.

Mereka juga peka sel lain dengan mengurangi ambang aktivasi terhadap berbagai agonis yang menginduksi pelepasan radikal bebas seperti yang bebas dari oksigen dan nitrogen, IFN-γ, antara lain.

LPS dalam respons imun

LPS mengaktifkan respons imun bawaan yang hanya diproduksi oleh interaksi LPS-hospedo, menempatkan mekanisme penting seperti fagositosis yang dimediasi oleh polimorf nuklir (neutrofil) dan makrofag.

Di sisi lain, itu mengintervensi proses yang menghasilkan peradangan, menginduksi zat proinflamasi dan mengaktifkan sistem komplemen yang dimediasi oleh rute alternatif. Jika respons imun bawaan ini tidak cukup, respons imun seluler dan humoral diaktifkan.

Pengakuan dan pensinyalan LPS terjadi ketika dilepaskan dari dinding bakteri, yang dapat terjadi ketika bakteri mati atau melalui protein LBP (protein pengikat lipopolysaccharide).

LBP, yang merupakan protein plasma (transfer lipid), bentuk kompleks dalam darah LPS-LBP. Kemudian protein ini mentransfer LPS ke molekul CD14 yang sepenuhnya bertanggung jawab atas pengakuan LPS dan memediasi fungsi biologisnya.

CD14 dapat menjadi protein larut dalam darah atau berlabuh ke membran sel yang mengekspresikan TLR4 (penerima), di mana mereka menghasilkan LPS karena CD14 tidak dapat melintasi membran dan mencapai sitoplasma. Ini akan dapat mencegah generasi respons LPS.

Dapat melayani Anda: plasomolisis

Patologi yang memicu piringan hitam

LPS digunakan di laboratorium untuk penyelidikan berbagai kondisi seperti Alzheimer. Pada pasien dengan penyakit ini, kadar lipolisakarida dalam darah tinggi.

Setelah TLR4 mentransduksi sinyal aktivitas LPS, ko-ekspresi protein yang terkait dengan TLR4 seperti MD-2, berkontribusi untuk mengoptimalkan sinyal, membentuk kompleks.

Kompleks ini mendukung aktivasi jaringan luas protein sitoplasma dan perekrutan protein diferensiasi myeloid 88. Ini menghasilkan translokasi faktor transkripsi seperti IRF3 dan NF-kB, yang berpartisipasi dalam ekspresi gen yang terkait dengan produksi sitosinin, chemiocins dan molekul aktivasi.

Semua ini mensyaratkan, reaksi inflamasi yang kuat, aktivasi sel dan mekanisme regulasi yang dimediasi oleh IL-10. LPS dalam konsentrasi tinggi dapat menyebabkan demam, peningkatan detak jantung dan bahkan guncangan septik.

Referensi

1. Rambut, r. R. (2007). Mikrobiologi dan parasitologi manusia/mikrobiologi dan parasitologi manusia: basis etiologis penyakit menular dan parasit/dasar etiologis penyakit menular dan parasit. Ed. Pan -American Medical.
2. Hall, J. DAN. (2011). Buku Teks E-Buku Fisiologi Medis Guyton dan Hall. Ilmu Kesehatan Elsevier.
3. Knirel, dan. KE., & Valvano, M. KE. (Eds.). (2011). Bakteri Lipopolysaccharides: Struktur, Sintesis Kimia, Biogenesis dan Interaksi dengan Sel Inang. Sains Springer & Media Bisnis.
4. Nelson, d. L., & Cox, m. M. (2006). Prinsip -prinsip biokimia lehninger. Edisi ke -4. Ed Omega. Barcelona (2005).
5. Rabinovich, g. KE. (2004). Imunopatologi Molekuler: Batas Kedokteran Baru: Hubungan antara Penelitian Biomedis dan Praktik Klinis. Pan -American Medical,
6. Stanier, r. DAN., & Villanueva, J. R. (seribu sembilan ratus sembilan puluh enam). Mikrobiologi. Saya terbalik.