Trombosit karakteristik, morfologi, asal, fungsi

Itu trombosit atau trombosit Mereka adalah fragmen sel morfologi tidak teratur yang kekurangan nukleus dan kami menemukannya sebagai bagian dari darah. Mereka terlibat dalam hemostasis - serangkaian proses dan mekanisme yang bertanggung jawab untuk mengendalikan perdarahan, mempromosikan koagulasi.

Sel -sel yang memunculkan trombosit disebut megakaicytes, memproses yang diatur oleh trombopoietin dan molekul lainnya. Setiap megacariocyte secara bertahap akan fragmen dan menimbulkan ribuan trombosit.

Sumber: Pixabay.com

Trombosit membentuk semacam "jembatan" antara hemostasis dan proses peradangan dan kekebalan. Mereka tidak hanya berpartisipasi dalam aspek yang terkait dengan koagulasi darah, tetapi juga melepaskan protein antimikroba, sehingga mereka terlibat dalam pertahanan terhadap patogen.

Selain itu, mereka mengeluarkan serangkaian molekul protein yang terkait dengan penyembuhan luka dan regenerasi jaringan ikat.

[TOC]

Perspektif Historis

Peneliti pertama yang menggambarkan trombosit adalah Donne dan kolaborator. Selanjutnya, pada tahun 1872 Tim Penelitian Hayem menguatkan keberadaan unsur -unsur darah ini, dan mengkonfirmasi bahwa mereka spesifik untuk jaringan ikat cair ini.

Kemudian, dengan kedatangan mikroskop elektronik di tahun 40 -an, struktur elemen -elemen ini dapat dijelaskan. Penemuan bahwa trombosit terbentuk dari megacariocytes dikaitkan dengan Julius Bizzozero - dan secara independen untuk Homer Wright.

Pada tahun 1947, Quick dan Brinkhouse menemukan hubungan antara trombosit dan pembentukan trombin. Setelah 50 -an, peningkatan biologi sel dan teknik untuk mempelajarinya menyebabkan pertumbuhan eksponensial dari informasi yang ada tentang trombosit.

Karakteristik dan morfologi

Generalitas trombosit

Trombosit adalah fragmen sitoplasma berbentuk disk. Mereka dianggap kecil - dimensinya antara 2 hingga 4 um, dengan diameter rata -rata 2,5 um, diukur dalam buffer isotonik.

Meskipun mereka tidak memiliki inti, mereka adalah elemen kompleks di tingkat struktur mereka. Metabolismenya sangat aktif dan setengah -kehidupannya sedikit lebih dari seminggu.

Trombosit yang beredar biasanya menunjukkan morfologi biconvexa. Namun, saat persiapan darah diobati dengan beberapa zat yang menghambat koagulasi, trombosit mengambil bentuk yang lebih bulat.

Dalam kondisi normal, trombosit merespons rangsangan sel dan humoral dengan memperoleh struktur yang tidak teratur dan konsistensi lengket yang memungkinkan adhesi di antara tetangganya, membentuk agregat.

Trombosit dapat menunjukkan heterogenitas dalam karakteristiknya, tanpa ini menjadi produk dari beberapa gangguan medis atau patologi. Di setiap mikroliter darah yang beredar, kami menemukan lebih dari 300.000 trombosit. Ini membantu koagulasi dan mencegah potensi kerusakan pada pembuluh darah.

Wilayah Tengah

Di wilayah tengah trombosit kami menemukan beberapa organel, seperti mitokondria, retikulum endoplasma dan peralatan Golgi. Secara khusus, kami menemukan tiga jenis butiran di dalam elemen darah ini: alfas, padat dan lisosomal.

Butiran alfa bertanggung jawab untuk perumahan di dalam serangkaian protein yang terlibat dalam fungsi hemostatik, termasuk adhesi trombosit, koagulasi darah, perbaikan sel endotel, antara lain. Setiap trombosit memiliki 50 hingga 80 butiran ini.

Selain itu, mereka mengandung protein tipe antimikroba, karena trombosit memiliki kemampuan untuk berinteraksi dengan mikroba, menjadi bagian penting dari pertahanan terhadap infeksi. Dengan melepaskan beberapa molekul, trombosit dapat merekrut limfosit.

Butiran nukleus padat mengandung mediator nada pembuluh darah, seperti serotonin, DNA dan fosfat. Mereka memiliki kapasitas endositosis. Mereka kurang banyak dari alpha, dan kami menemukan dua hingga tujuh per trombosit.

Tipe terakhir, butiran lisosom, mengandung enzim hidrolitik (seperti pada lisosom yang biasanya kita kenal sebagai organel sel hewan) yang memiliki peran penting dalam pembubaran trombus.

Wilayah periferal

Pinggiran trombosit disebut hyalomer, dan berisi serangkaian mikrotubulus dan filamen yang mengatur bentuk dan motilitas trombosit.

Dapat melayani Anda: monoblas: karakteristik, morfologi, fungsi

Membran seluler

Membran yang mengelilingi trombosit memiliki struktur yang identik dengan membran biologis lainnya, terdiri dari lapisan ganda fosfolipid, didistribusikan secara asimetris.

Fosfolipid dari sifat netral seperti fosfatidilkolin dan sphingomyeline terletak di permukaan membran yang memberikan ke luar, sedangkan lipid dengan beban anionik atau kutub terletak ke arah wajah sitoplasma sitoplasmaik.

Fosfatidilinitol, yang termasuk dalam kelompok lipid terakhir ini, berpartisipasi dalam aktivasi trombosit

Membran juga mengandung kolesterol teresterifikasi. Lipid ini dapat memobilisasi secara bebas di dalam membran dan berkontribusi pada stabilitasnya, mempertahankan fluiditasnya dan membantu mengendalikan zat.

Pada membran kami menemukan lebih dari 50 kategori reseptor yang berbeda, termasuk integrin dengan kapasitas pengikatan kolagen. Reseptor ini memungkinkan trombosit untuk bergabung dengan pembuluh darah yang terluka.

Bagaimana mereka berasal?

Secara umum, proses pembentukan trombosit dimulai dengan sel bagasi (dari bahasa Inggris Sel induk) atau sel induk pluripotensial. Sel ini memberi jalan pada keadaan yang disebut Megacarioblass. Proses yang sama ini terjadi untuk pembentukan unsur darah lainnya: eritrosit dan leukosit.

Seiring berjalannya proses, megakarioblas berasal dari promecariocyte yang akan dikembangkan dalam megacariocyte. Yang terakhir membagi dan berasal dari angka trombosit tinggi. Selanjutnya kita akan mengembangkan masing -masing tahapan ini secara rinci.

Megacarioblas

Urutan pematangan trombosit dimulai dengan megakarioblas. Yang khas memiliki diameter antara 10 dan 15 um. Dalam sel ini proporsi inti yang cukup besar (unik, dengan beberapa nukleolus) menonjol dalam kaitannya dengan sitoplasma. Yang terakhir langka, kebiruan dan kurang butiran.

Megacarioblas mengingat limfosit atau sel sumsum tulang lainnya, sehingga identifikasi, berdasarkan morfologinya, rumit.

Sedangkan sel ditemukan dalam keadaan megakarioblas, itu dapat berkembang biak dan bertambah. Dimensinya bisa mencapai 50 um. Dalam kasus tertentu, sel -sel ini dapat beredar, bepergian ke tempat -tempat di luar sumsum di mana proses pematangannya akan mengikuti.

Promisecariocito

Hasil langsung dari Megacarioblas adalah Promisecacariocito. Sel ini tumbuh, untuk mencapai diameter mendekati 80 um. Dalam keadaan ini tiga jenis butiran terbentuk: alfa, padat dan lyosom, tersebar di seluruh sitoplasma sel (yang dijelaskan pada bagian sebelumnya).

Megacariocyte basofilik

Dalam keadaan ini, pola granulasi yang berbeda divisualisasikan dan divisi nukleus berakhir. Garis sitoplasma demarkasi mulai lebih jelas, menggambarkan area sitoplasma individu, yang selanjutnya akan dilepaskan dalam bentuk trombosit.

Dengan cara ini, setiap area berisi di dalam: sitoskeleton, mikrotubulus dan bagian dari organel sitoplasma. Selain itu, ia memiliki deposit glikogen yang membantu dukungan trombosit untuk periode waktu yang lebih besar dari seminggu.

Selanjutnya, setiap fragmen yang dijelaskan mengembangkan membran sitoplasma sendiri di mana serangkaian reseptor glikoprotein berada yang akan berpartisipasi dalam peristiwa aktivasi, kepatuhan, agregasi, dan cross -linking.

Megacariocyte

Tahap akhir pematangan trombosit disebut megakaiocito. Ini adalah sel dengan ukuran yang cukup: berdiameter antara 80 dan 150 um.

Mereka sebagian besar terletak di tingkat sumsum tulang, dan pada tingkat yang lebih rendah di daerah paru dan di limpa. Faktanya, mereka adalah sel terbesar yang kita temukan di sumsum tulang.

Megacariocytes dewasa dan mulai melepaskan segmen dalam suatu peristiwa yang disebut wabah atau detasemen trombosit. Saat semua trombosit dilepaskan, inti yang tersisa difagosit.

Tidak seperti elemen seluler lainnya, pembuatan trombosit tidak memerlukan banyak sel progenitor, karena setiap megacariocyte akan menimbulkan ribuan trombosit.

Regulasi proses

Koloni Faktor Stimulasi (CSF) dihasilkan oleh makrofag dan sel -sel yang distimulasi lainnya berpartisipasi dalam produksi megacariocytes. Diferensiasi ini dimediasi oleh interleucins 3, 6, dan 11. Megacariocito CSF ​​dan CSF Granulocito akan bertanggung jawab untuk merangsang secara sinergut generasi sel progenitor.

Dapat melayani Anda: spermatosit utama

Jumlah megacariocytes mengatur produksi megakaiocyte CSF. Yaitu, jika jumlah megakaiosit berkurang, jumlah megakaiosit CSF meningkat.

Pembelahan sel megakaiosit yang tidak lengkap

Salah satu karakteristik megakaiosit adalah bahwa pembagian mereka tidak lengkap, kehilangan telofase dan mengarah ke pembentukan inti multilobed.

Hasilnya adalah nukleus poliploid (biasanya dari 8n hingga 16n, atau dalam kasus ekstrem 32N), karena setiap lobus adalah diploid. Selain itu, ada hubungan linier positif antara besarnya ploidia dan volume sitoplasma sel. Megacariocyte rata -rata dengan nukleus 8n atau 16N dapat menghasilkan hingga 4.000 trombosit

Peran trombopoietin

Trombopoietin adalah glikoprotein 30 hingga 70 kD yang terjadi di ginjal dan hati. Ini dibentuk oleh dua domain, satu untuk mengikat ke Megacariocito CSF ​​dan yang kedua yang memberikan stabilitas yang lebih besar dan memungkinkan molekul menjadi tahan lama dengan batas waktu yang lebih besar.

Molekul ini bertanggung jawab untuk mengatur produksi trombosit. Ada banyak sinonim untuk molekul ini dalam literatur, seperti ligan C-MPL, pengembangan dan faktor pertumbuhan megacariocyte atau megapoyetina.

Molekul ini berikatan dengan penerima, merangsang pertumbuhan megacariocytes dan produksi trombosit. Itu juga terlibat dalam memediasi pelepasan mereka.

Ketika megakariosit berkembang menuju trombosit, suatu proses yang memakan waktu antara 7 atau 10 hari, trombopoietin sedang terdegradasi oleh aksi trombosit yang sama.

Degradasi terjadi sebagai sistem yang bertanggung jawab untuk mengatur produksi trombosit. Dengan kata lain, trombosit menurunkan molekul yang merangsang perkembangannya.

Di mana organ melakukan trombosit?

Organ yang terlibat dalam proses pelatihan ini adalah limpa, yang bertanggung jawab untuk mengatur jumlah trombosit yang dihasilkan. Sekitar 30% trombosit yang berada di dalam darah perifer manusia terletak di limpa.

Fungsi

Trombosit adalah elemen seluler yang sangat diperlukan dalam proses penahanan perdarahan dan pembentukan bekuan. Saat gelas rusak, trombosit mulai menyatukan subendothelium atau endotelium yang mengalami cedera. Proses ini menyiratkan perubahan struktur trombosit dan melepaskan konten butirannya.

Selain hubungan mereka dalam koagulasi, mereka juga terkait dengan produksi zat antimikroba (seperti yang kami tunjukkan di atas), dan dengan sekresi molekul yang menarik unsur -unsur lain dari sistem kekebalan tubuh. Mereka juga mengeluarkan faktor pertumbuhan, yang memfasilitasi proses penyembuhan.

Nilai normal pada manusia

Dalam satu liter darah, akun trombosit normal harus menunjukkan nilai mendekati 150.10⁹  hingga 400.10⁹ trombosit. Nilai hematologis ini biasanya sedikit lebih tinggi pada pasien wanita, dan seiring bertambahnya usia Anda (pada kedua jenis kelamin, di atas 65 tahun), akun trombosit mulai berkurang.

Namun, ini bukan angkanya total salah satu menyelesaikan trombosit yang dimiliki tubuh, karena limpa bertanggung jawab untuk merekrut.

Penyakit

Trombositopenia: tingkat trombosit rendah

Kondisi yang menghasilkan nilai platelet rendah yang tidak normal disebut trombositopenia. Mereka dianggap bahwa levelnya rendah ketika akun trombosit kurang dari 100.000 trombosit dengan mikroliter darah.

Pada pasien yang menyajikan patologi ini, mereka biasanya reticulated trombe, juga dikenal sebagai trombosit "stres", yang jauh lebih besar.

Penyebab

Penurunan dapat terjadi karena berbagai penyebab. Yang pertama adalah sebagai hasil dari minum obat tertentu, seperti heparin atau bahan kimia yang digunakan dalam kemoterapi. Penghapusan trombosit terjadi dengan aksi antibodi.

Dapat melayani Anda: sitosol: komposisi, struktur dan fungsi

Penghancuran trombosit juga dapat terjadi sebagai akibat dari penyakit autoimun, di mana tubuh membentuk antibodi terhadap trombosit dari tubuh yang sama. Dengan cara ini, trombosit dapat difagositisasi dan dihancurkan.

Gejala

Seorang pasien dengan tingkat trombosit rendah dapat memiliki memar atau "memar" di tubuhnya yang telah muncul di daerah yang belum menerima penyalahgunaan pelecehan. Di sebelah memar, kulit bisa menjadi pucat.

Karena tidak adanya trombosit, pendarahan di berbagai daerah dapat diproduksi, sering kali oleh hidung dan gusi. Darah juga bisa muncul di tinja, di urin dan pada saat batuk. Dalam beberapa kasus darah dapat menumpuk di bawah kulit.

Pengurangan trombosit tidak hanya terkait dengan perdarahan berlebih, tetapi juga meningkatkan kerentanan pasien untuk terinfeksi oleh bakteri atau jamur.

Trombositemia: tingkat trombosit tinggi

Berbeda dengan trombocipenia, gangguan yang mengakibatkan nilai trombosit rendah yang tidak normal disebut trombositemia esensial. Ini adalah kondisi medis yang langka, dan biasanya terjadi pada individu pria selama lebih dari 50 tahun. Dalam kondisi ini tidak mungkin untuk menunjukkan apa penyebab peningkatan trombosit.

Gejala

Kehadiran sejumlah besar trombosit diterjemahkan ke dalam pembentukan gumpalan berbahaya.  Peningkatan trombosit yang tidak proporsional menyebabkan kelelahan, perasaan kelelahan, seringnya sakit kepala dan masalah penglihatan. Selain itu, pasien cenderung mengembangkan gumpalan darah dan biasanya mengalami pendarahan.

Risiko penting dari pembentukan gumpalan darah adalah penampilan kecelakaan iskemik atau stroke - jika gumpalan terbentuk di arteri yang bertanggung jawab untuk mengairi otak.

Jika penyebab yang menghasilkan tingginya jumlah trombosit, dikatakan bahwa pasien menderita trombositosis. Jumlah trombosit dianggap bermasalah jika angka melebihi 750.000.

Penyakit von Willebrand

Masalah medis yang terkait dengan trombosit tidak terbatas pada anomali yang terkait dengan jumlahnya, ada juga kondisi yang terkait dengan pengoperasian trombosit.

Penyakit von Willebrand adalah salah satu masalah koagulasi yang paling umum pada manusia, dan terjadi karena kesalahan adhesi trombosit, menyebabkan pendarahan.

Jenis Patologi

Asal usul penyakit ini adalah genetik dan telah dikategorikan dalam berbagai jenis tergantung pada mutasi yang mempengaruhi pasien.

Dalam pendarahan penyakit tipe I dan ringan dan merupakan gangguan produksi autosom yang dominan. Ini adalah yang paling umum dan ditemukan pada hampir 80% pasien yang terkena kondisi ini.

Ada juga tipe II dan III (dan subtipe masing -masing) dan gejala dan keparahan bervariasi dari pasien pada pasien. Variasi berada dalam faktor koagulasi yang mempengaruhi.

Referensi

1. Alonso, m. KE. S., & I Pons, E. C. (2002). Manual Praktis Hematologi Klinis. Antares.
2. Hoffman, r., Benz Jr, dan. J., Silberstein, l. DAN., Heslop, h., Anastasi, J., & Weitz, J. (2013). Hematologi: Prinsip dan Praktik Dasar. Ilmu Kesehatan Elsevier.
3. Arber, d. KE., Glader, b., Daftar. F., Berarti, r. T., Paraskevas, f., & Rodgers, G. M. (2013). Hematologi Klinis Wintrobe. Lippinott Williams & Wilkins.
4. Kierszenbaum, a. L., & Tiga, l. (2015). Histologi dan Biologi Sel: Pengantar E-Book Patologi. Ilmu Kesehatan Elsevier.
5. Pollard, t. D., Earnshaw, w. C., Lippincott-Schwartz, J., & Johnson, G. (2016). E-Book Biologi Sel. Ilmu Kesehatan Elsevier.
6. Alberts, b., Bray, d., Hopkin, k., Johnson, a. D., Lewis, J., Raff, m.,… & Walter, P. (2013). Biologi Sel Esensial. Ilmu Garland.
7. Nurden, a. T., Nurden, hlm., Sanchez, m., Andia, i., & Anitua, dan. (2008). Palelet dan penyembuhan luka. Perbatasan dalam Bioscience: jurnal dan perpustakaan virtual, 13, 3532-3548.