Bromise Time Foundation, Prosedur, Patologi

Dia waktu trombin (TT) adalah tes laboratorium yang terdiri dari mengukur waktu yang dibutuhkan untuk konversi fibrinogen menjadi fibrin. Nilai normal atau fisiologis yang diharapkan berkisar antara 13 - 17 detik, meskipun dapat bervariasi dari satu laboratorium ke laboratorium lainnya.

Waktu trombin (TT) bersama dengan waktu protrombin (PT) dan waktu tromboplastin parsial (PTT) membentuk analisis laboratorium yang disebut layar koagulasi. Namun, tes yang paling umum digunakan adalah PT dan PTT, menjadi jelas dalam banyak kesempatan penggunaan TT, dibatasi untuk kasus -kasus khusus.

Gambar yang diambil dari video: waktu trombin yang diterbitkan oleh Kike álvarez di YouTube.

Studi tentang layar koagulasi lengkap direkomendasikan pada pasien dengan beberapa jenis pendarahan atau pendarahan yang tidak dapat dijelaskan.

Dengan tes koagulasi (PT, PTT dan TT) Anda dapat menentukan apa jalur koagulasi yang terpengaruh atau faktor yang mungkin buruk. Oleh karena itu, tes ini membantu menjelaskan asal pendarahan sesuai dengan tes yang diubah.

Koagulasi darah adalah proses kompleks yang terdiri dari jalur intrinsik. Dalam kasus waktu trombin, ia mengevaluasi tahap terakhir dari air terjun koagulasi (jalur umum).

Oleh karena itu, waktu trombin TT akan diubah dalam kasus -kasus berikut:

-Adanya fibrinogen disfungsional atau berkurang,

-Aktivitas fibrinolitik yang berlebihan,

-Pasien yang diobati dengan antikoagulan atau obat fibrinolitik.

[TOC]

Foundation for Trombin Test

Untuk melakukan tes ini, perlu mendapatkan plasma bebas kalsium. Ini digunakan sebagai antikoagulan trisodium sitrat (c₆H₅SALAH SATU₇Na₃) pada 3,2 % atau 3,8 %. Proporsi yang digunakan adalah dari bagian antikoagulan dengan 9 bagian darah (1: 9).

Itu dapat melayani Anda: ovogonias: apa itu, deskripsi, morfologi

Antikoagulan ini mempertahankan faktor -faktor koagulasi dan cara untuk mencegah musummer adalah dengan menghambat ionisasi kalsium saat ini.

Tes ini didasarkan pada plasma bebas kalsium pra-inkubasi pada suhu 37 ° C dan kemudian menghadapinya dengan sebagian reagen yang mengandung trombin standar dalam larutan.

Trombin akan bertindak pada fibrinogen pasien, dan jika berada dalam konsentrasi yang memadai dan fungsinya normal, konversi fibrinogen ke fibrin akan diaktifkan.

Waktu yang dibutuhkan fibrinogen untuk menjadi fibrin dalam kondisi normal harus dalam kisaran berikut: 13-17 detik.

Prosedur

Ambil sampel darah dalam tabung plastik tutup biru (dengan antikoagulan trisodium sitrat). Campur sampel dan centrifuge untuk memisahkan plasma.

Rekonstitusi botol trombin yang disediakan oleh rumah komersial. Ikuti instruksi pabrikan.

Ukur 0,2 ml plasma dan letakkan di tabung 12 x 75 dan inkubasi di kamar mandi pada suhu 37 ° C selama 2 menit.

Tambahkan ke tabung reagen trombin 0,2 ml dan segera gerakkan stopwatch, berhenti pada saat bekuan itu.

Prosedur ini diulang dan 2 bacaan yang diperoleh dalam detik dirata -rata.

Plasma kontrol juga harus dipasang, itu juga dibuat oleh duplikat dan bacaan rata -rata.

Waktu trombin akan dianggap memanjang ketika perbedaan rata -rata pasien kecuali kontrol rata -rata lebih besar dari 2 detik.

Patologi

-Waktu trombin memanjang

 Afibrinogenemia

Afibrinogenemia kongenital adalah kelainan langka yang aneh. Ini ditandai dengan tidak adanya fibrinogen, yang diterjemahkan ke dalam penampilan pendarahan penting.

Dalam kasus afibrinogenemia yang didapat dapat disebabkan oleh penderitaan infeksi bakteri tertentu (demam tifoid), pada beberapa jenis kanker dan terbakar.

Dalam hal ini, bentuk bekuan dalam tes waktu trombin.

Dapat melayani Anda: distrofin: karakteristik, struktur dan fungsi

Hipofibrinogenemia

Pituitoenemia yang didapat dapat terjadi selama pekerjaan melahirkan atau pada pasien hamil dengan plasenta sebelumnya dan/atau janin mati.

Fibrinogen berkurang dalam demam tifoid, infeksi yang disebabkan oleh Salmonella typhi.

Disfibrinognemia

Dalam hal ini konsentrasi fibrinogen bisa normal tetapi disfungsional. Biasanya disebabkan oleh adanya residu asam sinalat yang berlebihan dalam struktur fibrinogen yang disebabkan oleh mutasi, yang mengganggu koagulasi. PT dan PTT normal tetapi TT memanjang.

Hypodisfibrinogenemia

Ini adalah kombinasi hipofibrinoginemia dan disfibrinogenemia. Ini berarti bahwa pasien memiliki konsentrasi fibrinogen yang rendah dan juga sedikit yang dimilikinya adalah abnormal (tidak berfungsi).

Koagulasi intravaskular diseminata

Itu ditandai oleh generasi trombin dengan cara yang patologis. Ini memanifestasikan dirinya dengan pendarahan, penampilan petechiae, ekimosis atau pembentukan trombos (trombosis).

Ini dapat berasal dari septikemia bakteri, sirosis hati, neoplasma, derivasi jantung ekstrakorporeal, reaksi transfusi, retensi janin mati, trauma intens, reaksi anafilaksis, leukemia akut, luka bakar tingkat ketiga, gigitan ular, antara antara ular, antara antara ular, antara antara ular, antara antara ular, antara antara ular, antara antara ular, antara antara ular, antara antara ular, antara antara ular, antara antara ular, antara antara ular, di antara kedua, di antara keduanya, di antara leukemia akut, tingkat ketiga, bite ular, antara ular, antara ular, di antara keduanya, antara ular, antara ular, antara ular, antara ular, di antara ular, di antara ular, di antara ular, di antara ular, di antara ular, di antara tingkat ketiga, ular.

Fibrinolisis sekunder

Istilah fibrinolisis mengacu pada penghancuran fibrin dan fibrinogen oleh aksi plasmin. Ini terjadi secara fisiologis untuk mencegah gumpalan yang dikembangkan untuk dikembangkan secara berlebihan dan dapat menghasilkan trombus.

Tetapi ketika ini disebabkan oleh faktor eksternal maka itu disebut fibrinolisis sekunder dan dapat menghasilkan masalah dalam koagulasi.

Dalam beberapa patologi, seperti infark miokard dengan fragmen ST tinggi, pengobatan fibrinolitik spesifik atau non -spesifik dapat ditempatkan untuk membantu membatalkan gumpalan bekuan.

Adanya antitrombin (pengobatan heparin)

Heparin menghambat fungsi trombin. Oleh karena itu, pasien yang mengalami terapi heparin memiliki PT dan TT memanjang.

Dapat melayani Anda: protein globular: karakteristik, struktur, contoh

Hepatopati

Patologi hati yang berbeda dapat menghasilkan sintesis abnormal fibrinogen, serta faktor koagulasi lainnya. Di antara hepatopati yang paling sering mempengaruhi koagulasi adalah: sirosis hati, penyakit hepatoseluler kronis, hepatitis virus.

-Perpendek waktu trombin

Hiperfibrinogemia

Ini dapat dihasilkan dari infeksi bakteri akut apa pun, kecuali untuk demam tifoid. Peningkatan fibrinogen mempercepat kecepatan sedimentasi globular.

Rekomendasi

-Untuk melakukan tes TT, tidak perlu bagi pasien untuk berpuasa.

-Sampel icteric, lipemik atau hemolyzed mengganggu tes ketika pembacaan dilakukan secara otomatis (deteksi foto-politik), tetapi tidak mempengaruhi apakah mereka dilakukan secara manual.

-Hubungan darah/antikoagulan harus dihormati. Langkah ini sangat diperlukan untuk mendapatkan hasil yang dapat diandalkan.

-Plasma harus dipisahkan dengan cepat dan memproses tes dengan plasma segar.

-Bahan yang digunakan selama tes harus sangat bersih dan kering untuk menghindari kesalahan.

-Sampel harus diambil dalam tabung plastik atau kaca silikon.

-Setiap laboratorium harus menetapkan nilai referensi sendiri, karena ini dipengaruhi oleh berbagai faktor, seperti: mengambil dan konservasi sampel, teknis, kit komersial, dll.

-Jika, saat melakukan tes duplikat ada perbedaan yang lebih besar dari 5% antara dua bacaan dari sampel yang sama, seluruh prosedur dan mengabaikan bacaan yang diperoleh harus diulangi.

Referensi

1. Angel A, Angel M. (seribu sembilan ratus sembilan puluh enam). Interpretasi klinis laboratorium. Edisi ke -5. Editorial Medis Pan -American, Bogotá Colombia.
2. Laboratorium Wiener. (2000). Waktu trombin. Tersedia di: wiener-lab.com.ar
3. López s. Tes koagulasi. Pediat Mex Act. 2016l; 37 (4): 241-245. Tersedia di: Scielo.org.
4. Téllez-Vila Félix I, Chávez-Tapia Norberto C, Torre-Delgadillo Aldo. Gangguan koagulasi pada sirrotik. Putaran. Menginvestasikan. Clin. 2007; 59 (2): 153-160. Tersedia di:.Scielo.org
5.  Majluf a. Hepatopati dan perubahan hemostatik. GAC Med Méx, 2000; 132 (2): 29-30. Tersedia di: anmm.org.MX
6. Junker g. Perawatan fibrinolitik pada infark miokard akut. Putaran.Ururug.Cardiol. 2013; 28 (3): 430-436. Tersedia di: Scielo.