Fungsi aldosteron, sintesis, mekanisme aksi

Itu aldosteron, Juga dikenal sebagai elektrokortin, ini adalah hormon steroid (berasal dari perhidrofenantreno cyclopentano) yang disintesis oleh bagian glomerulus korteks adrenal dan yang terkait dengan kontrol natrium, kalium dan kadar air dalam cairan ekstraseluler.

Semua hormon steroid disintesis dari kolesterol yang dapat berasal dari tiga sumber: dari diet (hampir 80%), dari asetat atau dari cadangan ester kolesterol yang memiliki jaringan yang menghasilkan hormon -hormon ini (jaringan steroidogenik).

Struktur kimia hormon aldosteron (Sumber: Wesalius [domain publik] melalui Wikimedia Commons)

Kolesterol yang masuk dengan diet diangkut dalam plasma darah manusia melalui kepadatan rendah atau lipoprotein LDL (bahasa Inggris Lipoprotein densitas rendah) dan diperkenalkan ke sel dengan mekanisme endositosis spesifik.

Albumin dan plasma globulin (protein darah) bertindak sebagai transporter untuk hormon steroid. Transportasi aldosteron diberikan oleh mekanisme yang tidak spesifik dan sekitar 50% dari aldosteron plasma.

Peningkatan hormon ACTH atau adrenookortofin, angiotensin dan kalium plasma, penurunan plasma natrium dan faktor natriuretik atrium, adalah beberapa faktor yang merangsang sintesis dan pembebasan aldosteron.

Hormon ini berpartisipasi dalam induksi reabsorpsi natrium di saluran pengumpulan ginjal, meningkatkan pintu masuknya melalui saluran natrium saluran ini. Demikian juga, pintu keluar ginjal dan ekskresi kalium dan H dipromosikan+.

Nilai aldosteron plasma normal tergantung pada asupan natrium; Mereka bervariasi antara 80-250 pmol/L dan dapat mencapai hingga 300-900 mmol/L pada pasien dengan diet natrium tinggi.

[TOC]

Fungsi

Fungsi utama aldosteron adalah untuk mengatur kadar Na+ dan air dari cairan ekstraseluler, serta mengatur sekresi K+ dan H+ oleh ginjal dan memodifikasi sekresi ion di jaringan lain seperti kelenjar ludah, mukosa usus dan kelenjar usus dan kelenjar saliva, mukosa usus dan kelenjar usus usus dan kelenjar usus usus dan kelenjar usus, usus usus, usus usus, keringat.

Aldosteron meningkatkan penyerapan ginjal natrium dan ekskresi kalium dan hidrogen, akibatnya, natrium dipertahankan dan eliminasi kalium dan hidrogen kemih meningkat. Air diserap kembali bersama dengan natrium untuk efek osmotik.

Skema representatif dari mekanisme umpan balik aldosteron (Sumber: OpenX College [CC oleh 3.0 (https: // createveCommons.Org/lisensi/oleh/3.0)] via Wikimedia Commons)

Karena mengelola elektrolit, hormon ini juga disebut hormon mineralokortikoid adrenal. Ini adalah mineralokortikoid alami yang paling kuat dan diangkut dalam plasma darah secara bebas atau terkait dengan beberapa protein.

Itu dapat melayani Anda: tripticaseína soy broth: what is, fondasi, persiapan, penggunaan

Kehidupan aldosteron rata-rata adalah sekitar 15 hingga 20 menit dan hati bertanggung jawab atas eliminasi yang cepat dengan membentuk metabolit dari aldosteron yang disebut aldosteron tetrahydroxy 3-glucuronid, yang kemudian dihilangkan oleh ginjal melalui urin.

Perpaduan

Nama kimia aldosteron adalah 11β, 21-dihydroxi-3,20-dioxo-4-pregne-18-al. Sintesisnya dilakukan dalam sel glomerulosa atau area subkapsular dari korteks kelenjar adrenal (kelenjar yang sangat penting yang terletak di wilayah atas ginjal).

Sintesis aldosteron dimulai dengan transportasi kolesterol dari sitosol sel ke bagian dalam mitokondria.

Langkah pertama adalah konversi kolesterol menjadi hamilon.

Transportasi kolesterol ke dalam sitosol berair, di mana ia sedikit larut, diberikan dengan menggunakan protein pembawa sterol yang dikenal sebagai "2" atau SPD-2 sterol pembawa protein atau SPD-2. Ini adalah protein yang bertugas mengangkut kolesterol ke mitokondria.

Protein lain yang disebut bintang (regulator steroidogenik langsung) memungkinkan masuknya kolesterol ke ruang intermembran (melalui membran eksternal mitokondria).

Sintesis aldosteron (Sumber: Calvero [CC BY-SA 3.0 (https: // createveCommons.Org/lisensi/by-sa/3.0)] via Wikimedia Commons)

Di dalam mitokondria, sebagian besar enzim steroidogenik adalah bagian dari kompleks sitokrom oksidase P450.

Konversi kolesterol menjadi crocker diberikan oleh enzim pemisahan rantai samping kolesterol, lebih dikenal sebagai P450SCC. Enzim dari jenis ini memotong rantai samping kolesterol di mitokondria, serta hidroksilasi di posisi 20α dan 22 dan hubungan antara karbon 20-22.

Enzim 3β-HSD (3 β-hydroxiesteroid dehydrogenase) dan Δ5,4isomerase, yang bukan bagian dari kompleks P450, memediasi transformasi kehamilan dalam progesteron dengan hidroksilasi dan isomerisasi, masing-masing masing-masing.

Reaksi ini terjadi pada retikulum endoplasma dari sel -sel penghasil aldosteron di korteks adrenal.

Enzim P450C21 adalah 21-hidroksilase yang mengubah progesteron menjadi 11-deksikortikosteron, yang kemudian dihidroksilasi oleh 11β-hydroxylase dan menjadi kortikosteron.

Enzim 18-hidroksilase atau aldosteron synthesa berubah, oleh hidroksilasi, menjadi kortikosteron dalam 18-hidroksicikosteron yang, ketika mengubah alkohol di posisi 18 untuk kelompok aldehida, menghasilkan aldosteron.

Itu bisa melayani Anda: Protocooperation

Bagaimana sekresi diinduksi?

Baik sekresi dan fungsi aldosteron bergantung pada beberapa elemen, di antaranya adalah faktor natriuretik atau FNA dan angiotensin II. FNA adalah hormon peptida yang disintesis oleh otot atrium dan disekresikan oleh sel -sel ini sebagai respons terhadap peregangan atrium.

Faktor -faktor lain, meskipun kurang kuat, juga terkait dengan sekresi aldosteron dan ini adalah: hormon adrenokortofin (ACTH), natrium dan kalium plasma.

ACTH atau adrenokortofin adalah hormon yang diproduksi oleh hipofisis. Sekretinya dirangsang oleh CRH atau hormon pelepas kortikotropin, yang merupakan hormon yang disintesis dan dilepaskan oleh hipotalamus dan yang merupakan bagian dari hipotalamus-hipofisis-aksis adrenal untuk regulasi sekresi aldosteron aldosteronisisisisisisisisisisisis untuk regulasi aldosteron.

Mekanisme regulasi poros adrenal hipotalamus-hipofisis ini adalah mekanisme umpan balik negatif, di mana produk akhir stimulasi akhirnya menghambat sekresi hormon yang berbeda dari sumbu ini.

Peningkatan angiotensin II disebabkan oleh stimulasi sekresi renin oleh sel granular alat juxtaglomerular ginjal. Sel -sel ini mengeluarkan Renina yang dirangsang oleh beberapa faktor seperti:

- Penurunan tekanan perfusi ginjal

- Perubahan komposisi cairan tubular yang memandikan makula padat di ginjal atau

- Stimulasi saraf ginjal yang ramah dan faktor lainnya

Renin adalah enzim proteolitik yang memecah angiotensinogen dan membuatnya angiotensin I, yang diubah menjadi angiotensin II oleh enzim konversi angiotensin II. Angiotensin II, seperti yang dibahas, merangsang pembebasan aldosteron.

Jika asupan natrium meningkat, volume plasma meningkat dan ini, pada gilirannya, dengan mencerminkan, mengurangi nada simpatis ginjal, yang juga mengurangi produksi renin dan angiotensin. Peningkatan volume plasma menyebabkan peningkatan sekresi FNA.

Baik penurunan angiotensin II dan peningkatan FNA menghasilkan penurunan sekresi aldosteron, yang pada gilirannya meningkatkan ekskresi ginjal natrium dan air dan dengan demikian mengatur konsentrasi ion ini terhadap perubahan dalam konsumsinya.

Mekanisme aksi

Organ aldosteron putih utama adalah ginjal, khususnya tubulus pengumpulan dan tubulus distal.

Di daerah ini, aldosteron memasuki sel dan bergabung dengan penerima intraseluler. Kompleks pengikat aldosteron dan penerima menyebar ke arah nukleus dan fungsi hormonal dimulai.

Dapat melayani Anda: konsumen kuaterner

Kemampuan aldosteron untuk meningkatkan reabsorpsi natrium disebabkan oleh beberapa mekanisme. Hormon ini meningkatkan jumlah saluran natrium pada tepi luminal sel tubulus kolektor.

Ini terjadi, di satu sisi, karena merangsang presentasi saluran ini pada permukaan sel tubulus berkontur distal dan tubulus pengumpulan dan, di sisi lain, karena meningkatkan sintesis yang sama.

Aldosteron secara tidak langsung merangsang pompa natrium/kalium dari permukaan basolateral sel tubulus pengumpulan. Pompa ini menarik natrium ke dalam cairan interstitial, yang memfasilitasi masuknya natrium ke dalam sel tubular dengan menjaga gradien elektrokimia tetap tinggi untuk ion ini.

Demikian juga, jumlah natrium yang diserap kembali tergantung pada beban. Semakin banyak natrium cairan yang memasuki tabung pengumpul natrium yang lebih banyak akan diserap, karena semakin besar potensi elektrokimia transepitelial yang mendorong natrium. Ini meningkat dengan aldosteron.

Nilai normal

Nilai aldosteron normal dalam plasma darah tergantung pada asupan natrium dan posisi tubuh di mana ia diukur.

Dalam posisi berlapis (dorsal revumbency) dan dilaporkan di bawah Sistem Internasional (SI), dengan asupan natrium yang tinggi (antara 100 dan hingga 200 mEq/hari natrium), nilainya bervariasi antara 80 dan 250 pmol/L itu, Di bawah unit konvensional, mereka akan menjadi 3 hingga 9 ng/dl.

'Representasi grafis dari posisi dorsal/terlentang (Sumber: Bruceblaus [CC oleh 4.0 (https: // createveCommons.Org/lisensi/oleh/4.0)] via Wikimedia Commons)

Dalam posisi berbaring (dorsal revumbency) dengan asupan natrium rendah (10 mEq/hari natrium), nilai normal antara 300-900 mmol/L (ya) dan 12-36 ng/dL dalam unit konvensional.

Dalam posisi berdiri dan dengan asupan natrium tinggi, nilainya bervariasi antara 100 dan 800 mmol/L (ya) dan antara 4 dan 30 ng/dL. Dalam posisi yang sama ini, tetapi dengan asupan natrium rendah, nilai normal adalah antara 450 dan 3800 mmol/L (ya) atau antara 17 dan 137 ng/dL dalam unit konvensional.

Namun, setiap laboratorium melaporkan nilai normal sesuai dengan metode pengukuran yang digunakan.

Referensi

1. Gardner, d. G., Shoback, d., & Greenspan, f. S. (2007). Endokrinologi Dasar & Klinis Greenspan. McGraw-Hill Medical,
2. Murray, r. K., Granner, d. K., Mayes, p., & Rodwell, v. (2009). Biokimia Illustrated Harper. 28 (P. 588). New York: McGraw-Hill.
3. Booth, r. DAN., Johnson, j. P., & Stockand, J. D. (2002). Aldosteron. Kemajuan dalam Pendidikan Fisiologi, 26(1), 8-20.
4. Connell, J. M., & Davies, dan. (2005). Biologi baru aldosteron. Jurnal Endokrinologi, 186(1), 1-20.
5. Ganong, w. F., & Barrett, K. DAN. (2012). Tinjauan Ganong tentang Fisiologi Medis. McGraw-Hill Medical.