Beta oksidasi langkah asam lemak, reaksi, produk, regulasi

Itu Oksidasi beta asam lemak Ini adalah rute katabolisme (degradasi) asam lemak, yang memiliki fungsi utama produksi atau "pelepasan" energi yang terkandung dalam hubungan molekul -molekul ini.

Rute ini ditemukan pada tahun 1904 berkat percobaan yang dilakukan oleh Jerman Franz Knoop, yang terdiri dari pemberian, tikus eksperimental, asam lemak yang kelompok metil akhir telah dimodifikasi dengan kelompok fenil fenil.

Oksidasi skema beta asam lemak (Sumber: Arturo González Laguna [CC BY-SA 4.0 (https: // createveCommons.Org/lisensi/by-sa/4.0)] via Wikimedia Commons)

Knoop mengharapkan produk katabolisme dari asam lemak "analog" ini untuk mengikuti rute yang mirip dengan rute oksidasi asam lemak normal (penduduk asli yang tidak dimodifikasi). Namun, ia menemukan bahwa ada perbedaan dalam produk yang diperoleh tergantung pada jumlah atom karbon asam lemak.

Dengan hasil ini, Knoop mengusulkan bahwa degradasi terjadi dalam "langkah", dimulai dengan "serangan" karbon β (posisi 3 sehubungan dengan kelompok karboksil terminal), melepaskan fragmen dua atom karbon.

Selanjutnya ditunjukkan bahwa proses membutuhkan energi dalam bentuk ATP, yang terjadi di mitokondria dan bahwa fragmen dua atom karbon memasuki siklus Krebs seperti asetil-CoA.

Singkatnya, oksidasi beta asam lemak menyiratkan aktivasi gugus karboksil terminal, pengangkutan asam lemak yang diaktifkan ke arah matriks mitokondria dan oksidasi "terhuyung -huyung" dua dalam dua karbon dari gugus karboksil karboksil ".

Seperti banyak proses anabolik dan katabolik, rute ini diatur, karena layak mendapatkan mobilisasi asam lemak "cadangan" ketika rute katabolik lainnya tidak cukup untuk memenuhi tuntutan energi sel dan tubuh.

[TOC]

Langkah dan Reaksi

Asam lemak terutama dalam sitosol, mereka sudah berasal dari rute biosintesis atau endapan lemak yang disimpan dari makanan yang tertelan (yang harus masuk sel).

- Aktivasi asam lemak dan transportasi ke mitokondria

Aktivasi asam lemak membutuhkan penggunaan molekul ATP dan berkaitan dengan pembentukan asil tirio konjugat dengan koenzim.

Itu dapat melayani Anda: pentingnya biologi

Aktivasi ini dikatalisis oleh sekelompok enzim yang disebut panjang spesifik asetil-CoA sehubungan dengan panjang rantai masing-masing lemak. Beberapa enzim ini mengaktifkan asam lemak karena diangkut ke matriks mitokondria, karena mereka tertanam dalam membran mitokondria eksternal.

Aktivasi asam lemak (Sumber: Jag123 di Wikipedia Inggris [domain publik] melalui Wikimedia Commons)

Proses aktivasi terjadi dalam dua langkah, pertama kali menghasilkan asil adenilat dari asam lemak ATP, di mana molekul pirofosfat (PPI) dilepaskan. Kelompok karboksil yang diaktifkan oleh ATP kemudian diserang oleh gugus Tiol dari koenzim dengan membentuk ACIL-CoA.

Translokasi ACIL-COA melalui membran mitokondria tercapai berkat sistem transportasi yang dikenal sebagai pesawat ulang-alik karnitin.

- Beta oksidasi asam lemak jenuh dengan sepasang atom karbon

Degradasi asam lemak adalah rute siklus, karena pelepasan masing -masing fragmen dua atom karbon segera diikuti oleh yang lain, sampai mencapai panjang total molekul. Reaksi yang memiliki bagian dalam proses ini adalah sebagai berikut:

- Dehidrogenasi.

- Hidrasi ikatan rangkap.

- Dehidrogenasi gugus hidroksil.

- Fragmentasi untuk serangan molekul asetil-CoA pada karbon β.

Reaksi 1: Dehidrogenasi Pertama

Ini terdiri dari pembentukan ikatan rangkap antara karbon α dan karbon β dengan eliminasi dua atom hidrogen. Ini dikatalisis oleh enzim dehidrogenase acil-CoA, yang membentuk molekul trans trans trans.

Reaksi 2 dan 3: Hidrasi dan Dehidrogenasi

Hidrasi dikatalisis oleh malaikat-koatse+.

Hidrasi Trans White.

FADH2 dan NADH yang diproduksi dalam tiga reaksi pertama dari oksidasi beta dirancang ulang.

Itu dapat melayani Anda: ovogonias: apa itu, deskripsi, morfologi

Reaksi 4: Fragmentasi

Setiap siklus beta oksidasi yang menghilangkan molekul dua atom karbon ujung.

Reaksi ini dikatalisis oleh enzim β-cototoolase atau tisolase, dan produknya adalah molekul asil-CoA (asam lemak yang diaktifkan dengan dua atom karbon yang lebih sedikit) dan satu dari asetil-CoA.

- Beta oksidasi asam lemak jenuh dengan jumlah atom karbon yang ganjil

Pada asam lemak dari jumlah ganjil atom karbon (yang tidak terlalu berlimpah), molekul siklus degradasi terakhir memiliki 5 atom karbon, sehingga fragmentasinya menghasilkan molekul asetil-CoA (yang memasuki siklus Krebs) dan lainnya dari Propionil-CoA.

Propionyl-CoA harus karboksilasi (ATP dan reaksi dependen bikarbonat) oleh enzim propionyl-CoA karboksilase, yang membentuk senyawa yang dikenal sebagai D-methylmalonyl-CoA, yang harus dibungkus dengan bentuknya "L" ".

Beta oksidasi asam lemak dari angka ganjil (sumber: eleska [cc0] melalui wikimedia commons)

Senyawa yang dihasilkan dari epimerisasi kemudian dikonversi menjadi succinyl-coA oleh aksi enzim L-methylmalonyl-CoA mutase, dan molekul ini, serta asetil-KoA, memasuki siklus asam jeruk jeruk.

- Beta oksidasi asam lemak tak jenuh

Banyak lipid sel memiliki rantai asam lemak dengan tidak jenuh, yaitu, mereka memiliki satu atau lebih ikatan rangkap antara atom karbonnya.

Oksidasi asam lemak ini sedikit berbeda dari asam lemak jenuh, karena dua enzim tambahan, kemarahan isomerase dan 2,4-dieno-CoA reductase, bertanggung jawab untuk menghilangkan ketidakbatususan ini sehingga asam lemak ini dapat menjadi substrat dari Enzim-CoA hydratasa.

Beta oksidasi asam lemak tak jenuh (sumber: hajime7basketball [cc by-sa 3.0 (https: // createveCommons.Org/lisensi/by-sa/3.0)] via Wikimedia Commons)

Kemarahan isomerase bekerja pada asam lemak tak jenuh tunggal (dengan tidak jenuh tunggal), sementara itu enzim 2,4-dieno-CoA reduktase bereaksi dengan asam lemak tak jenuh ganda (dengan dua atau lebih tidak jenuh)).

- Beta Extra -roman Oksidasi

Beta oksidasi asam lemak juga dapat terjadi di dalam organel sitosolik lainnya seperti peroksisom, misalnya, dengan perbedaan bahwa elektron yang ditransfer ke FAD+ tidak dikirim ke rantai pernapasan, tetapi langsung ke oksigen.

Dapat melayani Anda: alstroemeria: karakteristik, habitat, perawatan, spesies

Reaksi ini menghasilkan hidrogen peroksida (oksigen berkurang), senyawa yang dihilangkan oleh enzim catlase, khusus untuk organel ini.

Produk oksidasi beta

Oksidasi asam lemak menghasilkan lebih banyak energi daripada degradasi karbohidrat. Produk utama oksidasi beta adalah asetil-CoA yang diproduksi di setiap langkah bagian siklik rute, namun, produk lain adalah:

- Amp, h+ dan pirofosfat (PPI), diproduksi selama aktivasi.

- FADH2 dan NADH, untuk setiap asetil-CoA diproduksi.

- Succinil-CoA, ADP, PI, untuk asam rantai ganjil.

Beta oksidasi asam palmitat (sumber: 'rojinbkht [cc by-sa 4.0 (https: // createveCommons.Org/lisensi/by-sa/4.0)] via Wikimedia Commons)

Jika kita mempertimbangkan oksidasi lengkap asam palmitat (palmitat) sebagai contoh, asam lemak dari 16 atom karbon, jumlah energi yang terjadi lebih atau kurang setara dengan 129 molekul ATP, yang berasal dari 7 putaran yang harus diselesaikan. siklus.

Peraturan

Regulasi oksidasi beta asam lemak di sebagian besar sel tergantung pada ketersediaan energi, tidak hanya terkait dengan karbohidrat tetapi dengan asam lemak yang sama.

Hewan mengontrol mobilisasi dan, oleh karena itu, degradasi lemak oleh rangsangan hormonal, yang pada saat yang sama dikendalikan oleh molekul seperti AMPC, misalnya.

Di hati, organ degradasi lemak utama, konsentrasi malonyl-CoA sangat penting untuk regulasi oksidasi beta; Ini adalah substrat pertama yang berkomitmen pada rute biosintesis asam lemak.

Ketika malonyl-CoA terakumulasi dalam proporsi besar, ia mempromosikan biosintesis asam lemak dan menghambat konveyor mitokondria atau pesawat ulang-alik asil-karnitin. Ketika konsentrasinya berkurang, penghambatan berhenti dan oksidasi beta diaktifkan.

Referensi

1. Mathews, c., Van Holde, K., & Ahern, k. (2000). Biokimia (Edisi ke -3.). San Francisco, California: Pearson.
2. Nelson, d. L., & Cox, m. M. (2009). Prinsip -prinsip biokimia lehninger. Edisi Omega (Edisi ke -5.).
3. Rawn, J. D. (1998). Biokimia. Burlington, Massachusetts: Penerbit Neil Patterson.
4. Schulz, h. (1991). Oksidasi beta asam lemak. Biochimica et Biophysica Acta, 1081, 109-120.
5. Schulz, h. (1994). Regulasi oksidasi asam lemak di jantung. Ulasan kritis, 165-171.
6. Schulz, h., & Kunau, w. (1987). Beta-oksidasi asam lemak tak jenuh: jalur revice. Tibs, 403-406.