Fungsi, Jenis, Penerima Opsoninas

Fungsi, Jenis, Penerima Opsoninas

Itu Opsoninas Mereka adalah molekul sistem kekebalan tubuh yang mengikat antigen dan sel -sel imun yang dikenal sebagai fagosit, memfasilitasi proses fagositosis. Beberapa contoh sel fagositik yang dapat berpartisipasi dalam proses ini adalah makrofag.

Setelah patogen melebihi hambatan anatomi dan fisiologis dari inang, ada kemungkinan bahwa hal itu menyebabkan infeksi dan penyakit. Oleh karena itu, sistem kekebalan bereaksi terhadap invasi ini mendeteksi benda asing melalui sensor dan menyerangnya dengan mekanisme respons yang rumit.

Tindakan Opsoninas. Oleh Graham Colm [CC BY-SA 3.0 (https: // createveCommons.Org/lisensi/by-sa/3.0)], dari Wikimedia Commons.Sementara fagosit tidak memerlukan opsonin untuk memungkinkan mereka mengenali dan membungkus tujuan mereka, mereka beroperasi jauh lebih efisien di hadapannya. Mekanisme ini untuk penyatuan opsonin ke patogen aneh dan yang berfungsi sebagai label disebut opsonisasi. Tanpa mekanisme ini, pengakuan dan penghancuran agen penyerang tidak akan efisien.

[TOC]

Fungsi

Opsoninas menutupi partikel menjadi fagosit dengan interaksi dengan antigen. Dengan cara ini, sel fagositik seperti mikrofag dan sel dendritik, yang mengekspresikan reseptor untuk opsonin, berikatan dengan patogen yang berlawanan dengan reseptor ini dan akhirnya fagosit.

Jadi, Opsoninas bertindak sebagai semacam jembatan antara fagosit dan partikel yang akan difagositisasi.

Opsonin bertanggung jawab untuk menangkal gaya penolak antara dinding sel negatif dan mempromosikan penyerapan patogen oleh makrofag.

Tanpa aksi opsoninas, dinding sel patogen yang dimuat secara negatif dan fagosit saling mengusir, maka agen aneh dapat mengejek kehancurannya dan terus mereplikasi di dalam inang host.

Jadi, opsonisasi adalah strategi antimikroba untuk menghentikan dan menghilangkan penyebaran penyakit.

Teman-teman

Ada berbagai jenis opsoninas, termasuk persimpangan lektin yang ada, imunoglobulin isotipe IgG dan komponen sistem komplemen seperti C3B, IC3B atau C4B.

Itu bisa melayani Anda: mioglobin

Lektin persatuan di tangan diproduksi di hati dan dilepaskan ke darah. Ini memiliki kemampuan untuk pengulangan gula yang ada dalam mikroorganisme yang mendukung kehancurannya dengan mengaktifkan sistem komplemen melalui asosiasi serin protaasa.

IgG adalah satu -satunya isotipe imunoglobulin yang memiliki kemampuan untuk melintasi plasenta, karena ukurannya yang kecil. Ada 4 sub -etipe, yang memiliki fungsi spesifik.

C3B, adalah komponen utama yang terbentuk setelah pecahnya protein C3 dari sistem komplemen.

IC3B, komplemen komplemen terbentuk ketika protein C3B terbentuk.

Akhirnya, C4B adalah produk dari proteolisis C1Q, yang merupakan kompleks protein yang, mengingat pembentukan kompleks antigen-antibodi, diaktifkan mengikuti urutan.

Penting untuk menekankan bahwa opsonisasi patogen dapat terjadi melalui antibodi atau sistem komplemen.

Antibodi

Antibodi adalah bagian dari sistem kekebalan adaptif, yang diproduksi oleh sel plasma sebagai respons terhadap antigen tertentu. Antibodi memiliki struktur kompleks yang memberikan spesifisitas pada antigen tertentu.

Di ujung rantai berat dan ringan, antibodi memiliki daerah variabel (situs pengikatan antigen), yang memungkinkan antibodi sesuai dengan "kunci pada kunci". Setelah situs pengikatan antigen ditempati, daerah batang antibodi bergabung dengan reseptor dalam fagosit.

Dengan cara ini, patogen dibungkus dengan fagosom dan dihancurkan oleh lisosom.

Selain itu, kompleks antigen-antibodi juga dapat mengaktifkan sistem komplemen. Imunoglobulin M (IgM), misalnya, sangat efisien dalam aktivasi komplemen.

Dapat melayani Anda: sel hewan

Antibodi IgG juga dapat bergabung dengan sel efektor kekebalan melalui domain konstannya, melepaskan pembebasan produk lisis dari sel efektor kekebalan tubuh.

Sistem komplemen

Sistem komplemen di pihak Anda, memiliki lebih dari 30 protein yang meningkatkan kapasitas antibodi dan sel fagositik untuk memerangi organisme yang menyerang.

Protein komplemen, diidentifikasi dengan huruf "C" dari komplemen, dibentuk oleh 9 protein (C1 A C9), yang tidak aktif ketika mereka beredar di seluruh tubuh manusia. Namun, ketika patogen terdeteksi, protease membagi prekursor tidak aktif dan mengaktifkannya.

Sekarang, respons organisme terhadap keberadaan patogen atau benda asing dapat dilakukan melalui tiga cara: klasik, alternatif dan jalan Letinas.

Lebih dari 3o protein beroperasi bersama untuk melengkapi aksi antibodi dalam penghancuran patogen. Oleh Perhelion [domain publik (https: // createvecommons.org/lisensi)], dari Wikimedia Commons.Terlepas dari jalur aktivasi, tiga konvergen dalam satu titik di mana kompleks serangan membran (MAC) terbentuk.

Mac, dibentuk oleh kompleks protein komplemen, yang terkait dengan bagian luar membran plasma bakteri patogen dan membentuk semacam pori. Tujuan akhir pembentukan pori adalah untuk menyebabkan lisis mikroorganisme.

Reseptor

Setelah C3B dihasilkan, oleh salah satu sistem komplemen, ia bergabung dengan beberapa situs pada permukaan sel patogen dan kemudian ditambahkan ke reseptor yang diekspresikan pada permukaan makrofag atau neutrofil.

Dalam leukosit, empat jenis reseptor diekspresikan yang mengenali fragmen C3B: CR1, CR2, CR3 dan CR4. Kekurangan dalam reseptor ini membuat orang tersebut lebih rentan menderita infeksi terus menerus.

Dapat melayani Anda: Kandung empedu sel: Karakteristik, jenis dan fungsi

C4B, seperti C3B, dapat bergabung dengan penerima CR1. Sementara IC3B berikatan dengan CR2.

Di antara reseptor FC termasuk FCℽR, yang mengenali sub -de IgG yang berbeda.

Penyatuan partikel opsonisasi ke reseptor fagosit permukaan sel (reseptor FC), memicu pembentukan pseudopoda yang mengelilingi partikel aneh yang mirip dengan ritsleting melalui interaksi reseptor -opsoninininininin.

Saat pseudopoda bertemu, mereka mergerakan membentuk vakuola atau phagea, yang kemudian bergabung dengan lisosom dalam fagosit, yang mengeluarkan baterai enzim dan spesies oksigen toksik antibakteri, memulai pencernaan partikel aneh untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya untuk menghilangkannya.

Referensi

  1. McCulloch J, Martin SJ. Pengujian aktivitas seluler. 1994. Imunologi Seluler, PP.95-113.
  2. Roos A, Xu W, Castellano G, Nauta AJ, Garred P, Daha MR, Van Kooten C. Mini-Review: Peran penting untuk kekebalan tubuh bawaan dalam pembersihan sel apoptosis. Jurnal Imunologi Eropa. 2004; 34 (4): 921-929.
  3. Sarma JV, Ward PA. Sistem komplemen. Penelitian sel dan jaringan. 2011; 343 (1), 227-235.
  4. Thau L, Mahajan K. Fisiologi, Opsonisasi. 2018. Penerbitan Statpearls. Dipulihkan dari https: // www.NCBI.Nlm.Nih.GOV/BUKU/NBK534215/
  5. Thomas J, Kindt Richard A. Goldsby Amherst College Barbara A. Osborne. Javier de León Frisa (ed.). 2006. Dalam imunologi Sixta Kuby. pp. 37, 94-95.
  6. Wah S, Aimanida V. Mediator larut inang: menentang ketidakmampuan imunologis Aspergillus fumigatus Conidia. Jurnal Jamur. 2018; 4 (3): 1-9.
  7. Zhang dan, Hoppe AD, Swanson J. Koordinasi pensinyalan penerima FC mengatur komitmen seluler untuk fagositosis. Prosiding Akademi Ilmu Pengetahuan Nasional. 2010; 107 (45): 19332-9337.