Sistem komplemen melalui klasik dan alternatif, fungsi, penyakit

Dia sistem komplemen Ini adalah kelompok yang terdiri dari lebih dari tiga puluh protein plasma yang rentan terhadap panas, yang meningkatkan efek destruktif mikroorganisme patogenik.

Itu disebut "komplemen" karena telah ditunjukkan bahwa ia melengkapi tindakan antibodi dalam penghancuran patogen. Namun, ini juga dapat menjalankan fungsinya tanpa adanya antibodi. Oleh karena itu, ini dapat dianggap sebagai bagian dari komponen sistem kekebalan tubuh bawaan.

Ringkasan Rute Aktivasi Air Terjun Komplemen. Oleh Perhelion [domain publik (https: // createvecommons.org/lisensi)], dari Wikimedia Commons.

Tindakannya tergantung pada aktivasi serial (“air terjun”) pada protein yang mengintegrasikannya, untuk menjamin pecahnya patogen dengan cara pembentukan pori dalam membrannya, pelabelan (opsonisasi) untuk kehancurannya oleh sel fagositik dan virus penetralan.

[TOC]

Sistem kekebalan tubuh: kekebalan adaptif dan kekebalan bawaan

Sistem kekebalan tubuh adalah sistem pertahanan yang harus dipertahankan oleh organisme terhadap serangan mikroorganisme yang mampu menyebabkan penyakit.

Ini terdiri dari satu set sel, organ dan protein sitokin yang tetap waspada terhadap kedatangan patogen. Begitu mereka mendeteksi mereka, mereka melakukan serangan terhadap mereka untuk menjamin eliminasi mereka. Metodologinya adalah sebagai prajurit barak akan melakukannya, yang pergi ke pertahanan setiap kali menyerang atau situasi darurat terjadi.

Seperti dalam sistem pertahanan apa pun, serangan yang mereka lakukan membutuhkan taktik, keterampilan, keterampilan, dan kerja sama komponennya. Semua ini terlibat dalam serangkaian langkah strategis yang dikenal bersama sebagai respons imun.

Respons imun diberikan dalam dua fase besar sementara: respons imun bawaan dan respons imun adaptif.

Respon imun bawaan

Respon imun bawaan adalah garis pertahanan pertama terhadap infeksi yang disebabkan oleh kedatangan organisme yang aneh.

Jenis respons awal ini menyiratkan, di satu sisi, aksi garis penahanan (kulit dan selaput lendir) yang bertindak sebagai penghalang mencegah masuknya patogen. Di sisi lain, aksi sel yang tetap waspada di lapisan kulit paling internal sebelum masuknya patogen. Mikroorganisme ini dapat 'menyelinap ke' sebagai akibat dari kegagalan pada hambatan pertama, seperti lubang atau potongan yang ada di dalamnya.

Sel -sel yang bertindak pada tingkat ini dikenal sebagai fagosit, yang bertanggung jawab untuk mengenali mikroorganisme yang menyerang, fagositisasi mereka (melahap mereka) dan akhirnya menghancurkannya dalam sitoplasma mereka.

Terlepas dari ini, sel -sel ini bertanggung jawab untuk mengirim sinyal ke sel yang berpartisipasi dalam cabang respons kedua untuk menghilangkan patogen apa pun yang berhasil mengatasi jalur respons pertama.

Dapat melayani Anda: mesénquima

Akhirnya, komponen seluler dan non -seluler yang berpartisipasi dalam jenis respons ini hadir dari kelahiran organisme. Artinya, mereka tidak bergantung pada keberadaan antigen (patogen atau zat beracun aneh).

Respon imun adaptif

Jenis respons ini, yang terjadi setelah mekanisme kekebalan bawaan telah dipicu oleh sel -sel lain yang dikenal sebagai limfosit.

Limfosit memperkuat mekanisme pertahanan kekebalan bawaan, pada saat yang sama yang membuat sistem mengingat organisme yang menyerang, untuk berjaga -jaga jika mereka kembali.

Yaitu, sebelum invasi kedua untuk organisme yang aneh, yang terakhir mengenalinya dengan cepat memfasilitasi eliminasi yang cepat. Jawaban ini biasanya lebih cepat dari yang pertama justru karena memori kekebalan karakteristiknya.

Akhirnya, kita harus menyebutkan bahwa kekebalan adaptif sedang dikembangkan sepanjang kehidupan suatu organisme. Karena ini menghadapi agen infeksi yang berbeda. Yaitu, diperoleh.

Ketika sel -sel ini mendeteksi suatu organisme untuk kedua kalinya mereka memicu garis serangan sel dan humoral. Yang kedua melibatkan pelepasan antibodi, protein yang menetralkan racun dan menandai patogen untuk eliminasi.

Antibodi, pada gilirannya, dapat mengaktifkan sekelompok protein yang membentuk sistem komplemen. Ini terakhir membantu menghancurkan kuman dan sel yang sudah terinfeksi.

Sistem komplemen

Sistem komplemen adalah seperangkat protein plasma yang diaktifkan oleh adanya organisme patogenik.

Meskipun aktivasi ini tergantung pada banyak kasus pada antibodi (komponen respons adaptif), itu juga dapat diaktifkan dengan tidak adanya mereka. Untuk alasan ini, ini dianggap sebagai komponen penting dari tanggapan bawaan.

Protein yang membentuk sistem ini lebih dari 30. Mereka berinteraksi satu sama lain untuk melengkapi aksi antibodi dan sel fagositik dalam eliminasi patogen.

Protein ini telah diidentifikasi dengan huruf "C" dari komplemen, dan dibentuk dengan kombinasi 9 protein (C1 A C9). Semuanya adalah proteasas dan terus beredar dan tidak aktif oleh tubuh.

Setelah keberadaan mikroorganisme aneh terdeteksi, ini diaktifkan oleh aksi protease lain, sehingga mereka pergi ke serangan untuk membela organisme.

Namun, aktivasi ini dapat dilakukan melalui tiga cara berbeda: rute klasik, alternatif dan lektinas. Meskipun, ini berbeda dalam bagaimana aktivasi terjadi, mereka semua bertepatan dalam pembentukan kompleks serangan pada membran patogen (Mac).

Kompleks ini dibentuk oleh hubungan banyak protein di permukaan luar membran patogen yang memuncak dengan pembentukan pori atau lubang dalam hal ini.

Dapat melayani Anda: spesies biologis: konsep, karakteristik dan contoh

Bagaimana aktivasi sistem komplemen terjadi?

Aktivasi terjadi di situs di mana infeksi terjadi dan disebabkan oleh adanya mikroorganisme yang menyerang.

Selama hal yang sama, semua protein komplemen yang awalnya tidak aktif diaktifkan dalam reaksi berantai. Yaitu, begitu seseorang diaktifkan, yang terakhir aktif untuk yang berikutnya dan seterusnya.

Protease aktif dihasilkan oleh potongan protein prekursor atau zimogen (tidak aktif). Yang terakhir memotong dua menjadi yang berikutnya mengaktifkannya.

Kemudian, aktivasi kelompok protein kecil di awal air terjun menyebabkan peningkatan besar dalam aktivasi zimogen berturut -turut (amplifikasi).

Amplifikasi ini membantu kompleks serangan membran patogen untuk bentuk dengan cepat. Ini mempromosikan pembukaan pori -pori yang akhirnya akan mematahkan parasit, bakteri dan organisme lain yang mampu memprovokasi infeksi.

Komplemen dapat diaktifkan dengan tiga rute independen

Meskipun tujuan akhir yang dicari dengan aktivasi komplemen selalu merupakan pembentukan kompleks serangan membran patogen, ada tiga cara yang melaluinya tugas ini dapat dicapai. Awal masing -masing tergantung pada aksi molekul yang berbeda.

Namun, mereka semua berkumpul di C3 dikonversi, protein yang fragmen protein C3a dan C3b. Yang terakhir bergabung dengan membran patogen dan fraktur ke C5 di C5A dan C5B. C5B juga bergabung dengan membran dan merekrut sisa protein yang akan dikumpulkan untuk memunculkan pori (C6, C7, C8 dan C9).

Rute klasik

Menerima nama ini untuk menjadi cara pertama yang dijelaskan. Ini merupakan hubungan antara mekanisme respons bawaan dan adaptif karena diaktifkan oleh kompleks antibodi yang sebelumnya telah bergabung dengan permukaan patogen.

Ini dimulai dengan penyatuan C1Q (protein kaskade pertama dari komplemen) ke membran mikroorganisme yang menyerang. Persatuan ini dapat diberikan dalam tiga cara berbeda:

- Langsung dengan protein dan komponen non -protein dari permukaan bakteri, seperti asam lipoteat yang ada dalam bakteri gram -positif.

- Dengan protein C -reaktif, protein plasma yang berikatan dengan limbah fosfokolin yang ada dalam polisakarida permukaan bakteri.

- Untuk imunokompleks, dibentuk oleh dua atau lebih antibodi isotipe IgG atau IgM yang sebelumnya telah bergabung dengan patogen.

Letinas via

Aktivasi dengan rute ini tergantung pada pengakuan karbohidrat spesifik yang terpapar pada permukaan patogen dengan protein yang disebut lektinas.

Lektinas adalah protein yang hanya berinteraksi dengan karbohidrat. Beberapa contohnya adalah: protein MLB yang secara khusus berikatan dengan polisakarida yang mengandung tangan yang ada di permukaan virus dan bakteri, dan yang hanya mengenali residu N-asetilglukosamin yang ada di dinding bakteri.

Dapat melayani Anda: Flora dan Fauna dari Mesoamerica

Rute alternatif

Rute ini aktif secara langsung oleh penyatuan protein C3 (yang menghasilkan C3B) sudah mengaktifkan permukaan patogen.

Penting untuk mengetahui bahwa dengan tidak adanya infeksi C3B, hal ini terjadi dengan cara ini dalam nilai yang sangat rendah. Jumlah terbatas C3B ini tetap tidak aktif dengan aksi protein yang dikenal sebagai Faktor H.

Hanya ketika ada infeksi dan C3 bergabung dengan patogen, efek pengaturan faktor H dihindari dan ini bergabung dengan faktor kedua yang dikenal sebagai faktor B. Yang terakhir ditunjukkan oleh aksi faktor D dan produk mengikat C3 yang sudah ada di membran yang membentuk C3 yang dikonversi.

Dari sini mereka mengikuti langkah -langkah aktivasi umum di tiga cara.

Fungsi

Ini memungkinkan penghancuran cepat sel patogenik melalui pembentukan pori -pori yang dengan cepat menghancurkan membran ini.

Dengan penyatuan protein komplemen yang diaktifkan menandai patogen untuk dikenali dan dicerna oleh sel fagositik untuk penghancuran. Proses ini dikenal sebagai opsonisasi.

Fragmen -fragmen kecil yang terjadi karena pecahnya zimogenos bertindak sebagai chemoatrayentes yang merekrut lebih banyak fagosit ke tempat infeksi.

Memungkinkan penetralisir virus penyerang. Yaitu, tidak aktif sehingga mereka kemudian fagosit dan tersingkir.

Penyakit terkait

Radiografi kaki dengan rheumatoid arthritis, penyakit yang disebabkan oleh kekurangan dalam sistem komplemen. Oleh Lariob [cc by-sa 4.0 (https: // createveCommons.org/lisensi)], dari Wikimedia Commons.

Kekurangan dalam sintesis protein komplemen serta faktor -faktor yang menghasilkan aktivasi yang tidak diatur dari protein ini dapat menyebabkan banyak penyakit.

Kekurangan umumnya disebabkan oleh kesalahan genetik yang menimbulkan peristiwa aktivasi yang keliru. Ini berakhir dengan kekurangan dalam peningkatan kerentanan terhadap infeksi, penyakit rematik dan angioedema (kulit dan edema lendir).

Tidak adanya regulasi seperti tidak adanya faktor H, dapat menyebabkan aktivasi berlebih. Ini berakhir dengan peradangan yang tidak terkendali, diproduksi oleh lisis sel sendiri.

Referensi

1. Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P.2002. Biologi molekuler sel, edisi ke -4. New York: Ilmu Garland.
2. McCulloch J, Martin SJ. Pengujian aktivitas seluler. 1994. Imunologi Seluler, PP.95-113.
3. Rich R, Fleisher T, Shearer W, Schroeder H, Frew A, Weyand C. 2012. Imunologi klinis, edisi ke -4. Kanada: Elsevier.
4. Sarma JV, Ward PA. Sistem komplemen. Penelitian sel dan jaringan. 2011; 343 (1), 227-235.
5. Thomas J, Kindt Richard A. Goldsby Amherst College Barbara A. Osborne. Javier de León Frisa (ed.). 2006. Dalam imunologi Sixta Kuby. pp. 37, 94-95.
6. Transchas l. Kekurangan komplemen. Diagnosis laboratorium. Presentasi Registry Spanyol Kekurangan Komplemen. Pendaftaran kekurangan komplemen Spanyol. 2000; 19: 41-48.